Книга -

Проникая в клетку, токсиканты вступают во взаимодействие с клеточными компонентами. Химические компоненты клетки, подвергающиеся непосредственной атаке токсиканта, называются рецепторами, или мишенями. Яды, избирательно реагирующие с биологически важными компонентами, относятся к специфическим. Слабо и неизбирательно взаимодействующие - к неспецифическим.

Механизмы токсического действия органических ксенобиотиков весьма многообразны. Эффект может заключаться в изменении проницаемости и дезорганизации клеточных мембран (при действии низкомолекулярных углеводородов, фенола), инактивации ферментов, нарушении синтеза белков, A TP, воспроизводства нуклеиновых кислот, образования клеточной стенки. У гидробионтов ядовитые вещества могут нарушать ритм развития, в результате чего организм оказывается неготовым к сезонным изменениям и погибает. У животных чаще всего поражаются органы размножения.

Среди синтетических органических загрязнителей среды есть большая группа соединений, влияющих на генетический аппарат клеток. Это нитро- замины, аминоазосоединения, циклические амины, многие пестициды (ДДТ, алдрин, диэльдрин, гексахлоран). Реакция микроорганизмов на их действие позволяет использовать их в качестве биологических тестов для выявления соединений, генетически опасных для человека.

Во многих случаях трансформация или потребление токсичного соединения микроорганизмами начинается лишь при снижении его концентрации вследствие рассеивания или абиотических процессов, либо после адаптации микроорганизмов к его потреблению. Адаптация микроорганизмов к ксенобиотикам происходит в результате падения скорости поступления субстрата-яда в клетку вследствие изменения проницаемости и состава клеточных мембран; увеличения скорости синтеза фосфолипидов; использования активной системы транспорта для удаления соединений из клетки; связывания активными биологическими соединениями клетки в нетоксичные производные; изменения или утраты чувствительного звена обмена; потери ферментов, катализирующих превращение исходного соединения или промежуточных продуктов подготовительного метаболизма в стойкие токсические соединения; индукции ферментов, нечувствительных или менее чувствительных к данному соединению.