Книга -

Устойчивость к тяжелым металлам может быть конститутивным или индуцируемым признаком. У некоторых бактерий обнаруживаются высокоспецифические конститутивные механизмы устойчивости к солям тяжелых металлов. Гены, определяющие механизмы устойчивости, находятся иногда в хромосоме, но чаще в плазмидах, в 70% случаев они сцеплены с генами устойчивости к антибиотикам.

Микробная толерантность к металлам может быть обеспечена внутриклеточной детоксификацией. Внутриклеточная детоксификация металла происходит в результате его связывания с белками металлотионеинами, богатыми сульфгидрильными группами, низкомолекулярными у цианобактерий и высокомолекулярными у кишечной палочки. В результате связывания в комплексы токсичность металлов уменьшается, поэтому микроорганизмы могут выдерживать высокие концентрации их. Синтез этих белков регулируется на уровне транскрипции и индуцируется ионами тяжелых металлов, например Cd²⁺ и Zn²⁺. У цианобактерий Synechococcus sp. гены синтеза металлотионеинов находятся в плазмиде.

Детоксификация Hg²⁺ может происходить через образование метил- и диметилртути, а также восстановлением до Hg⁰ с помощью ртутьредуктазы:

Ртутьсодержащие органические соединения под действием органортут- ных лиаз расщепляются по связи Hg-C с высвобождением металла и углеродных радикалов - метила, этила, бензола. Высвободившие ионы Hg²⁺ восстанавливаются ²⁺-редуктазами до Hg⁰. Синтез этих ферментов индуцируется сублетальными концентрациями ртути. Гены, определяющие синтез редуктаз ртути и устойчивость микроорганизмов к ртути, как правило локализованы в плазмидах или транспозонах и составляют ш<?г-оперон. Нетоксичная ртуть Hg⁰ выделяется в цитоплазму, в результате диффузии выводится из клетки и улетучивается.