Книга -

Тяжелые металлы могут играть роль антиметаболитов, образовывать стабильные соединения с метаболитами, инактивируя их, или ускоряя процессы их катаболизма. Например, ион Cs⁺ по химическим свойствам подобен иону K⁺. В результате моновалентного катионного транспорта Cs⁺ поступает в клетки, замещает внутриклеточный K⁺, что приводит к нарушению биологических процессов, в которых участвует K⁺.

Ионы тяжелых металлов часто нарушают функции цитоплазматической мембраны. Угнетение функций мембраны - один из механизмов токсического действия ртути, серебра и меди, который основан на взаимодействии металлов с компонентами дыхательной цепи, с сульфгидрильными группами мембранных белков. У фототрофов тяжелые металлы нарушают фотосинтез. Этот процесс более чувствителен к тяжелым металлам, чем дыхание. Ионы ртути и меди ингибируют фотосинтез в концентрации Ю~⁸М, ионы других тяжелых металлов - в концентрациях 10^-7— 10^-5 М. У цианобактерий ртуть связывается с белками тилакоидов. Ионы свинца, конкурируя с ионами железа, ингибируют превращение копропорфириногена в протопорфириноген и нарушают биосинтез гемов, например, у Rh odobacter sphaeroides. Тяжелые металлы ингибируют синтез рибофлавина и витамина В12, а также нарушают процесс азотфиксации у микроорганизмов.

Общий эффект действия тяжелых металлов - ингибирование синтеза белка и РНК или нарушение координации этих процессов.

Тяжелые металлы могут оказывать мутагенное действие. Под воздействием высоких концентраций CcT⁺ в клетках E.coli наблюдалось образование однонитевых разрывов ДНК.

Трансурановые элементы и радионуклиды могут оказывать химическое и радиационное влияние на микрооргаь змы. Механизм химической токсичности тот же, что и у других тяжелых металлов. Радиационное же влияние обусловлено повышенной способностью макромолекул клетки к радиационным повреждениям. Так токсичное действие ^2j8Pu и ²³⁹Pu на почвенные грибы в большей мере связано с излучением, а не с химическими эффектами.